慢性炎症反应不仅是糖尿病引起的并发症，也是促进糖尿病发展的重要因素。流行病学统计显示，80%的糖尿病患者同时伴有慢性炎症反应，可见局部或全身、脂肪、肌肉等组织中明显的炎症细胞渗透，IL-6.C反应蛋白等炎症细胞因子增加，产生胰岛素抵抗，破坏胰岛β细胞，胰岛素分泌不足。

糖尿病能通过干细胞免疫调节来修复吗

直到2003年，人体组织中炎症相关细胞和细胞因子对糖尿病的影响才首次被发现。免疫细胞和细胞因子参与了糖尿病的诱导作用，使免疫调节成为糖尿病的潜在目标之一。近年来，研究发现，干细胞可以发挥全面的免疫调节功能，抑制非特异性免疫反应，抑制特异性免疫反应，改善炎症微环境，使干细胞成为糖尿病的重要课题，在临床前和临床试验中取得了成果。

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干细胞可抑制CD4+.CD8+淋巴细胞的增殖，消除记忆T细胞对抗原的反应;干细胞可抑制T细胞的增殖，减少淋巴细胞表面活化标志物的表达，如CD25.CD38.CD69，如PHA刺激。初步认为，干细胞可以直接抑制T细胞的增殖和活化，抑制免疫反应的启动，然后在糖尿病炎症环境中发挥免疫抑制作用。除了直接抑制，研究人员还发现干细胞也可以通过分泌细胞因子间接作用于T细胞。

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